ximia.org - сайт о химии для химиков
РАЗДЕЛЫ САЙТА
Разная химия
Неорганическая
Органическая
Биологическая
Наглядная биохимия
Токсикологическая

База знаний
Химическая энциклопедия
Справочник по веществам
Таблица Д.И. Менделеева
Гетероциклические соед.
Теплотехника
Углеводы

Партнёры по Химии
Всё об Алхимии

Химия в жизни
Каталог предприятий

Дополнительно
Лекарственные средства Фармацевтический справ.

 
Всё о Химии - Ximia.org

КАТЕХОЛАМИНЫ


Алфавитный указатель: А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я


КАТЕХОЛАМИНЫ, группа биогенных аминов производных пирокатехина (катехола), осуществляющая регуляцию ф-ций эндокринных желез (надпочечники, щитовидная железа и др.) и передачу нервных импульсов. В первом случае К. рассматривают как гормоны, во втором - как нейромедиаторы. Иногда к К. относят их синтетич. производные (см. Адреномиметические средства). К биогенным К. относятся дофамин (ф-ла I; R = R' =Н), L-норадреналин (I; R=ОН, R'=Н) и L-адреналин (I; R=ОН, R'=СН3). Осн. ф-ция дофамина-стимуляция секреции соматотропина (гормона роста) и подавление секреции пролактина (гормона, стимулирующего
1-39.jpg
рост молочных желез, лактацию и др.). Известно также стимулирующее влияние дофамина на гликогенолиз, уровень глюкозы в крови, диурез, кровоток в почках. Нарушение синтеза дофамина в мозгу - причина возникновения болезни Паркинсона. Дофамин выделяется из пресинаптич. окончаний и действует на постсинаптич. рецепторы, к-рые либо активируют фермент адепилатцтлазу (рецепторы типа Д-1), либо оказывают на аденилатцик-лазу ингибирующее влияние и повышают уровень внутриклеточного Са2+ в результате активации фосфоинозитидного
обмена (гидролиза полифосфоинозитидов до диацил-глицерина и инозитолфосфатов) или открывания рецепторрегулируемых Са-каналов (рецепторы Д-2). Все биол. эффекты дофамина связаны с его участием в регуляции фос-форилирования внутриклеточных белков. Биосинтез дофамина осуществляется из фенилаланина через тирозин (II) по схеме:

1-40.jpg

Лимитирующая стадия - синтез дигидроксифенилаланина (ДОФА), к-рая катализируется ферментом тирозингидроксилазой. Последняя активируется Са2+, поэтому факторы, повышающие концентрацию Са2+ в аксоплазме (часть цитоплазмы нейрона, входящая в состав аксона), ускоряют синтез дофамина. Стадия превращения ДОФА в дофамин катализируется декарбоксилазой ароматич. L-аминокислот. Дофамин накапливается гл. обр. в разл. отделах центр, нервной системы. В аксонах симпатич. нервных волокон и в мозговом слое надпочечников дофамин - промежут. метаболит. В этих тканях он при участии b-гидроксилазы гидроксилируется до L-норадреналина. Последний в мозговом слое надпочечников при участии фениламиноэтанол-N-метилтрансферазы и источника метильных групп S-аденозилметионина превращ. в L-адреналин. Нервные импульсы, идущие по симпатич. волокнам, приводят к выбросу L-норадреналина из пресинаптич. мембраны этих волокон и рецепции нейромедиатора на постсинаптич. мембране. В мозговом слое надпочечников секреция этих К. вызывается путем возбуждения, приходящего по чревному нерву. При этом в кровь поступают преим. L-адреналин и малые кол-ва L-норадреналина. Рецепторы этих К. есть практически во всех тканях человека и животных. L-Норадреналин взаимод. преим. с a-, a L-адреналин - с a- и b-адренергич. рецепторами. Через a-рецепторы (активируют фосфоинозитидный обмен) осуществляются вазоконстрикторные эффекты К. (приводят к сужению кровеносных сосудов), стимулируется гликогенолиз, секреция адренокортикотропина, инсулина, ренина и др. физиологически активных в-в. Через b-рецепторы (активируют аденилатциклазу) К. уменьшают периферич. сопротивление сосудов, стимулируют гликогенолиз, липолиз и белковый обмен, повышают частоту и силу сердечных сокращений. Активация синтеза К.-типичная р-ция на стресс (напр., у животных концентрация адреналина в крови под влиянием страха может возрастать в 100 раз за неск. с); их роль заключается в мобилизации организма на осуществление активной мозговой и мышечной деятельности. Важнейшую роль К. играют также в поддержании гомеостаза (постоянства состава внутр. среды и устойчивости осн. физиол. ф-ций) и адаптации организма. Удаление К. из синаптич. щели происходит путем обратного захвата в пресинаптич. окончания. Этот активный транспорт происходит с использованием энергии градиента Na+ на мембране. Часть К. диффундирует из синапса в межклеточное пространство и затем поступает в кровь. Инактивируются К. путем окислит, дезаминирования, катализируемого катехол-О-метилтрансферазой. Метаболиты К. удаляются из организма почками, поэтому их содержание в моче может указывать на активность симпатич. нервной системы и мозгового слоя надпочечников. Нарушения в метаболизме, секреции и обратном

1-41.jpg

захвате К.-причина мн. патологич. процессов. Препараты, воздействующие на обмен К. и их рецепцию (напр., пропранолол, ф-ла III), широко используют для лечения ряда заболеваний человека.
===
Исп. литература для статьи «КАТЕХОЛАМИНЫ»:
Манухин Б. Н., Физиология адрснорсцепторов, М., 1968; Андреев С., Кобкова И., Роль катехоламинов в здоровом и больном организме, М., 1970; Ткачук В. А., Введение в молекулярную эндокринологию, М., 1983; Комиссаров И. В., Механизмы химической чувствительности синаптических мембран. К., 1986, с. 79-91. В. А. Ткачук.

Страница «КАТЕХОЛАМИНЫ» подготовлена по материалам химической энциклопедии.

 

Всё о Химии для учителей, учеников, студентов и просто химиков